Diabète sucré = état d’hyperglycémie chronique et permanent soit par :

- déficit de l’insulinosécrétion

- défaut d’action de l’insuline

- excès de facteurs antagonistes de l’insuline

Glycorégulation :

Ø Organes :

- pancréas : sécrétion d’insuline et glucagon

- foie : production + utilisation + stockage du glucose

- muscles et tissus adipeux : utilisation + stockage du glucose

Ø Hormones :

- insuline : seule hormone hypoglycémiante

- glucagon : principale hormone hyperglycémiante

- hormones de contre régulation : cortisol, GH, catécholamines, hormones thyroïdiennes => action en cas de stress intense, activité physique intense et soutenue ou en pathologie

Classification :

Ø Diabète type 1 : idiopathique ou auto-immune

Ø Diabète type 2 : insulinorésistance, diminution de l’insulinosécrétion

Ø Autres spécifiques :

- Diabète Mody : anomalie génétique de la fonction de la cellule B

- Diabète mitochondrial : mutation de l’ADN mitochondrial

- Diabète secondaire :

· à une pancréatopathie : pancréatite, pancréatectomie, cancer, mucoviscidose, hémochromatose

· à une endocrinopathie : Cushing, acromégalie, phéochromocytome, hyperthyroïdie, hyperaldostéronisme primaire (Conn)

· à une infection : rougeole congénitale, CMV…

· associé à une maladie génétique : trisomie 21, Klinfelter, Turner, chorée huntington, ataxie Freidrich…

· médicaments : CTC, diurétiques thiazidiques, INFα, agonistes adrénergiques

- Diabète gestationnel

- Intolérance au glucose

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Critères de diagnostique

- Diabète sucré :

· 2 glycémies veineuses à jeun >1.26g/l (N 0.7-1.10)

· 2 glycémie veineuses 2H après HGPO(hyperglycémie provoquée par voie orale) de 75g > 2g/l (N <1.40)

· 2 glycémies veineuses à n’importe quel moment de la journée avec des signes cliniques > 2g/l

- Sujets à risque : hyperglycémie modérée à jeun entre 1.10 et 1.26 g/l

- Intolérance au glucose : glycémie 2H après HGPO entre 1.40 et 2 g/l

Clinique :

1 Diabète type 1 : 20% des formes cliniques

- insulinodépendant : déficit absolu en insuline

- étiologies :

· idiopathique : on ne retrouve pas d’auto anticorps

· auto-immune (destruction irréversible des cellules B de langherhans)

- Antécedant (ATCD ) familiaux de diabète 1 ou de maladie Auto-immune

- ATCD personnels de maladie Auto-immune

- Terrain génétique : association HLA DR3-DR4 et HLA DQ

- Auto AC : anti-ilots (ICA), anti-GAD (glutamate acide décarboxylase), anti insuline (IAA), anti-IA2

- Age < 35 ans, poids normal au moment du diagnostic

- signes cardinaux : asthénie, polyurie, polydipsie, polyphagie contrastant avec un amaigrissement, cétonurie

- les signes régressent après 24-48h d’insulinothérapie

2 Diabète type 2 : 80%

- non insulinodépendant

- étiologies :

· prédisposition génétique

· obésité, sédentarité

- physiopathologie :

· insulinorésistance (Diminution de l'utilisation musculaire du glucose, augmentation de la production hépatique de glucose)

· Diminution de l’insulinosécrétion

- ATCD familiaux de diabète 2 (si un parent diabétique => risque 30% chez les enfants)

- Absence d’anticorps

- Age >40ans, obèse

- Pauci symptomatique d’installation progressive : polyurie modérée, faible amaigrissement

- entre dans le cadre du Syndrome métabolique : HTA, obésité, dyslipidémie (↗TG, ↘HDL), diabète sucré

- pas de cétose spontanée

- parfois révélé par une complication dégénérative (ex lésion du pied)

- un seul signe clinique est caractéristique du diabète : nécrobiose lipoïdique (large placard érythémateux et jaunâtre avec épiderme aminci et atrophique)

- les réserves insuliniques endogènes sont évaluées par le dosage du peptide C

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3) Diabète MODY : 5%

- non insulinodépendant

- transmission autosomique dominate : il touche les 3 générations, au moins 50% de la fratrie

- il en existe 6 types ; les plus fréquents sont les types 2 et 3 monogéniques

- anomalie génétique de la cellule B => mutation du gène de la glucokinase => Diminution de l’insulinosécrétion

- Absence d’auto AC

- Age < 25 ans

- Aspect identique au type 2

- l’évolution vers l’insulinoréquérence peut être plus ou moins rapide

4) Diabète mitochondrial

- transmission purement maternelle lié à la mutation de l’ADN mitochondrial => Diminution de l’insulinosécrétion

- s’associe à une surdité de perception bilatérale, une rétinite pigmentaire atypique, troubles neurologiques majeurs

- peut survenir à tout âge

- biopsie musculaire = lésions de myopathies mitochondriales

- l’évolution fréquente vers l’insulinoréquérence

5) Sd d’insulinorésistance majeure :

- généralement associé à un acanthosis nigricans et souvent accompagné d’une hyperandrogénie

- anomalie du récepteur ou présence d’anticorps anti-insuline

- augmentation insuline => Syndrome Stein Leventhal

6) Intolérance au glucose :

- glycémie 2H après HGPO entre 1.40 et 2 g/l

- 25% deviennent diabétiques dans les 10ans

- 50% restent intolérants

- 25% redeviennent normaux

7) Diabète gestationnel :

- tout état d’intolérance au glucose de sévérité variable découvert lors de la grossesse

- l’hyperglycémie maternelle entraine une hyperglycémie fœtale entrainant une hyperinsulinémie fœtale

- l’insuline maternelle ne traverse pas la barrière placentaire

- en cas de facteur de risque => dépister un diabète gestationnel

o si dépistage (+) => prise en charge thérapeutique précoce

o si dépistage (-) => recommencer entre 24SA et 28SA

dépistage en 2 temps d’O’SULLIVAN :

- prise de 50g de glucose non à jeun puis dosage de la glycémie 1h après

Øglycémie à 1h < 1,40g/l => teste négatif (fin du dépistage)

Øglycémie à 1h ≥ 2g/l => diabète gestationnel

Øglycémie ≥ 1,4 => test d’O’SULLIVAN (+) => HGPO pour confirmer le diagnostic

- HGPO : prise de 100g de glucose le matin à jeun puis mesure de la glycémie à jeun, 1h, 2h, 3h

o 2valeurs glycémiques pathologiques permettent de poser le DC de D.G

o T₀ ≥ 0,95g/l, T₁ ≥ 1,80g/l, T₂ ≥ 1,55g/l, T₃≥ 1,40g/l

dépistage en 1 temps de l’OMS :

- HGPO avec 75g de glucose à jeun sans test d’O’SULLIVAN

o diabète gestationnel si glycémie à 2h ≥ 1,40g/

Complications du diabète gestationnel :

Ø risques fœtaux :

- pas de risque malformatifs car apparaît au delà de l’organogénèse

- macrosomie fœtale

Ø risques néonataux :

- hypoglycémie néonatale

- détresse respiratoire par maladie de membrane hyaline

Ø risques maternels

- HTA gravidique

- Risque infectieux +++ notamment urinaire

- Complications obstétricales de la macrosomie

Ø devenir de la mère :

- la glycosurie retourne à la normale dans le post partum

- récurrence du DG dans les grossesses ultérieures avec risque de développer un diabète type II

Objectif glycémique :

- glycémie à jeun < 0,95g/l

- glycémie postprandiale à 1h < 1,40g/l

- glycémie postprandiale à 2h < 1,20g/l

Sujet à risque diabétique :

- obésité, sédentarité

- ATCD familiaux, ATCD obstétricaux (macrosomie, diabète gestationnel)

- ATCD d’ITG ou d’hyperglycémie à jeun

- HTA essentielle, Dyslipidémie, athérome,

Traitement :

Ø le Traitement oral du Dibéte Sucré est réservé au diabète type 2 :

- Traitement insulino-sécréteur = sulfamides hypoglycémiants

- Traitement insulino-sensibilisateur = Biguanides

- Traitement inhibiteur de alpha glucoronidase = Acarbose

Ø *** le Traitement par insuline pour le Diabéte type 1

--- Nouvelle méthode de traitement découverte par le docteur Taylor voir le lien suivant pour plus de détails ===> La solution du Dr. Taylor pour le traitement du Diabète

Surveillance du diabétique

- Glycémies veineuses quotidiennes (3à4)

- Hémoglobine glycosylée HbA1C = valeurs de la glycémie des 3mois précédents (N <7%, optimale<6.5)

- Fructosamine = équilibre glycémique de 2à3semaines (utile au cours de la grossesse)

- Bilan annuel :

· rénal : créatinémie, protéinurie des 24h (microalbuminurie)

· lipidique : TG et cholestérol

· ECG, ECBU, FO

- angiographie en cas d’anomalie au FO ou après 5 ans d’évolution

- écho-doppler artériel en cas d’anomalie clinique ou après 10 d’évolution

- épreuve d’effort après 20 d’évolution