Comprimé effervescent à 5 mg (blanc) : Flacon de 30.
Comprimé effervescent à 20 mg (blanc) : Flacon de 20.
Comprimé orodispersible à 5 mg (blanc) : Boîte de 30, sous plaquettes thermoformées.
Modèle hospitalier : Boîte de 50, sous plaquettes thermoformées.
Comprimé orodispersible à 20 mg (blanc) : Boîte de 20, sous plaquettes thermoformées.
Modèle hospitalier : Boîte de 50, sous plaquettes thermoformées.
Solution buvable à 1 mg/ml : Flacon de 50 ml avec doseur (4 graduations : 0,5 ml, 1 ml, 1,5 ml, 2 ml).
FORME
comprimé pelliculé
COMPOSITION
| par 1 comprimé | |
| tiémonium méthylsulfate | 50 mg |
DI-INDO ®
(Indométacine calcique pentahydrate)
 |  |
- Comprimés effervescents dosés à 50 mg en boîte de 15
- Comprimés dispersibles dosés à 50 mg en boîte de 15
- Comprimés effervescents dosés à 25 mg en boîte de 30(2 tubes de 15 comprimés). - Comprimés dispersibles dosés à 25 mg en boîtes de 30 comprimés - Gélules dosées à 25 mg (imprimé « DI-INDO 25 mg ») ivoire -orange en boîtes de 30 gélules - Suppositoires dosés à 50 mg en boîtes de 10 suppositoires - Suppositoires dosés à 100 mg en boîtes de 10 suppositoires |
 | ALGANTIL (IBUPROFENE)
|
Relancer la production de nouveaux neurones chez les
personnes âgées, afin de freiner le déclin cognitif lié au
vieillissement ? Une prouesse impossible à l’heure actuelle, mais qui
sera peut-être bientôt réalisable.
En effet, des chercheurs de l’Inserm et du CEA viennent de découvrir
que la production de nouveaux neurones chez la souris pouvait être
stimulée via le bloquage d’une molécule appelée TGFβ. Un résultat publié en ligne le 25 mars 2013 dans la revue EMBO Molecular Medicine.
Au cours de leurs travaux, le biologiste Jose R. Pineda et ses
collègues ont cherché à mettre au jour les causes du ralentissement,
voire de l’arrêt total, de la neurogenèse au cours du vieillissement (la
neurogenèse est le mécanisme qui conduit à la formation de nouveaux
neurones). Une question centrale, puisque la fabrication de nouveaux
neurones est précisément ce qui garantit le maintien de l’ensemble des
facultés cognitives d’un individu.
Plus précisément, les chercheurs de l’Inserm et du CEA avait pour
objectif de résoudre une énigme qui demeurait non résolue depuis
plusieurs années : comprendre pourquoi la neurogenèse est ralentie,
voire stoppée, au cours du vieillissement alors même qu’il reste encore
dans le cerveau des cellules souches qui pourraient tout à fait bien
assurer la poursuite de la neurogenèse. En effet, plusieurs études
menées au cours de ces dernières années ont montré que le vieillissement
n’entraîne pas une destruction complète des cellules-souches neurales
qui sont à l’origine de la production des nouveaux neurones : une
poignée d’entre elles subsiste dans une aire cérébrale spécifique,
appelée la zone sous-ventriculaire. Problème : ces cellules-souches «
survivantes » sont comme désactivées, incapables par conséquent de
générer de nouveaux neurones.
Or, en menant des recherches sur des souris, Jose R. Pineda et ses
collègues ont découvert que la désactivation de ces cellules souches
situées dans la zone sous ventriculaire du cerveau est en réalité causée
par l’action d’une molécule appelée TGFβ : lorsque cette molécule est
bloquée artificiellement, alors cela relance la production de nouveaux
neurones. De la même manière, les chercheurs ont découvert que le
blocage de la molécule TGFβ avait un effet bénéfique similaire sur des
souris ayant été préalablement irradiées. Un résultat intéressant,
puisqu’on sait qu’une irradiation, survenant dans le cadre d’une
radiothérapie par exemple, est susceptible, tout comme le
vieillissement, d’altérer considérablement la neurogenèse.
Des résultats prometteurs, qui laissent entrevoir la possibilité de
mettre au point de nouveaux traitements capables de maintenir ou de
relancer la production de nouveaux neurones chez les personnes âgées,
mais aussi chez les individus ayant subi un traitement par radiothérapie
